Patientenkolloquium 2019
Das Universitätsklinikum Bonn möchte Sie auch 2019 wieder für das Patientenkolloquium "Uni-Medizin für Sie: Mitten im Leben" herzlich einladen ... weiterlesen

Pathophysiologie des kutanen Lupus erythematodes

Der kutane Lupus erythematodes (CLE) ist eine photoprovozierbare Autoimmunerkrankung der Haut, die durch eine Überaktivierung des Interferon (IFN)-Systems gekennzeichnet ist. Wir konnten im Rahmen der ersten Förderperiode nachweisen, dass Keratinozyten durch Produktion von IFNλ zum inflammatorischen Netzwerk des CLE beitragen. Die erst kürzlich identifizierten Typ III Interferone spielen somit nicht nur bei anti-viralen Immunreaktionen, sondern auch bei Autoimmunkrankheiten der Haut eine Rolle. Keratinozyten produzieren IFNλ nach viraler Infektion über die Stimulation sog. „pattern-recognition“-Rezeptoren, aber auch nach UV-Bestrahlung. Diesem Antrag liegt die Hypothese zugrunde, dass eine UV-bedingte IFNλ-Expression bei genetisch prädisponierten Organismen zur Entstehung von LE-Hautläsionen beiträgt. Wir werden daher in humanen Systemen in vitro (Keratinozytenkultur, 3D-Epidermisrekonstrukte) sowie in vivo (Serienbiopsien aus photoprovozierten Läsionen) die UV-abhängige IFNλ-Induktion in Keratinozyten untersuchen. Die funktionelle Bedeutung von IFNλ in der Pathogenese des CLE werden wir in einem UV-induzierbaren murinen Modellsystem (MRL/Faslpr) prüfen.
Der IFNλ-Rezeptor wird gewebespezifisch v.a. von epithelialen Zellen exprimiert. Ein besseres Verständnis der Rolle des Typ III IFN-Systems könnte daher neue Ansatzpunkte für die Entwicklung zukünftiger Therapeutika autoimmuner Erkrankungen der Haut bieten.